Инфекционная бурсальная болезнь кур: симптомы, источники инфекции, лечение

Кишечные инфекции

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.

С наступившим летом тема нашей статьи приобрела особую актуальность. Кишечные инфекции — это целая группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Острые кишечные инфекции по своей распространенности уступают только острым респираторным заболеваниям. Пик заболеваемости обычно приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами. Однако наиболее частая причина возникновения этих заболеваний — попадание возбудителей инфекции с загрязненными продуктами и водой в желудочно-кишечный ­тракт.

Всего в настоящее время известно около 30 инфекционных кишечных заболеваний. К наиболее распространенным ­относятся:

  • пищевая токсикоинфекция (в основном стафилококковой этиологии)
  • сальмонеллез
  • дизентерия
  • энтеровирусная и ротавирусная инфекция
  • холера

По степени опасности их можно условно разделить на неопасные, опасные и особо опасные. Так, к неопасным относят пищевую токсикоинфекцию (ПТИ), а к особо опасным — холеру, брюшной тиф и т. д. Но это не значит, что так называемая «неопасная» ПТИ не наносит серьезного ущерба организму и не приводит к ­осложнениям.

Осложнения кишечных ­инфекций:

  • бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха
  • дисбактериоз кишечника
  • кишечное кровотечение
  • перфорация стенки кишки
  • инвагинация кишечника
  • бактериально-токсический шок

Возбудители кишечной инфекции

Помимо инфекционных агентов из естественной среды источником заражения может стать уже заболевший человек. Выделяя большое количество патогенных микроорганизмов (микробы выделяются с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой), больной заражает предметы, находящиеся вокруг, и, если не соблюдать меры предосторожности, может возникнуть цепная реакция в распространении ­инфекции.

Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способы подолгу существовать в почве, воде и на различных предметах (ложках, тарелках, дверных ручках и мебели). Инфекционные микроорганизмы во внешней среде не только не погибают, но и сохраняют способность к размножению, а размножаются они наиболее активно в теплых и влажных условиях. Однако самая благоприятная среда для развития бактерий — это кисломолочные и мясные ­продукты.

Установлена связь отдельных форм острых кишечных инфекций с видами пищи. Так, дизентерия чаще возникает при употреблении молока и молочных продуктов, а кишечные инфекции, вызванные стафилококком, — при употреблении молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом. Иерсиниозы обычно развиваются при употреблении сырых овощей, салатов и другой растительной ­пищи.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть как бактерии (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки), так и их токсины (пищевые токсикоинфекции). Вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы) пока на втором месте по частоте встречаемости, однако в последнее время вирусные инфекции получают всё более широкое распространение. И на последнем месте — простейшие (лямблии, амебы, ­бластоцисты).

После попадания патогенов в организм человека, как правило, проходит бессимптомный инкубационный период, который продолжается от 6 до 48 часов — от попадания микроорганизмов в ротовую полость до момента поступления их в кишечник, где происходит их бурное размножение. После того как патогенные микроорганизмы размножились, начинается стадия клинических ­проявлений.

N. B.! При появлении симптомов, напоминающих острую кишечную инфекцию, необходимо срочно обратиться к инфекционисту для правильного подбора терапии и профилактики ­осложнений.

Наступает острый период — от 1 до 14 дней, в это время клинические проявления со стороны ЖКТ выражены максимально. Как правило, период заканчивается, когда нормализуется температура и прекращается ведущий симптом (понос или ­рвота).

Период реконвалесценции — не менее 2 недель, а в некоторых случаях при отсутствии лечения до нескольких лет. В этот период функция желудочно-кишечного тракта, как правило, восстанавливается не полностью — может быть неустойчивый ­стул.

В основном все кишечные инфекции протекают с достаточно похожими симптомами. Они всегда начинаются внезапно. В самом начале заболевания появляется резкая слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры — неспецифические симптомы, которые могут напоминать симптомы респираторных вирусных инфекций. Однако вскоре возникают тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии), также могут беспокоить жажда и озноб. Среди клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, как правило, сильнее всего выражены симптомы, связанные с пораженным ­органом:

  • тошнота, рвота и боли в эпигастральной области (при ­гастрите);
  • понос (при ­энтерите);
  • рвота и понос (при ­гастроэнтерите);
  • кровь в стуле и его нарушения (при ­колите);
  • поражения всего кишечника (при ­энтероколите).

Одно из самых неблагоприятных последствий кишечной инфекции — это дегидратация организма из‑за рвоты и/или поноса и, как следствие, нарушение водно-электролитного обмена. Результатом резкой дегидратации может стать даже ­шок.

Однако иногда кишечные инфекции могут не иметь видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство наиболее опасно: ничего не подозревающий человек становится постоянным источником инфекции, заражая ­окружающих.

Читайте также:
Брюссельская капуста: химический состав, польза и вред, противопоказания, правила употребления

Врачу важно провести дифференциальную диагностику между кишечной инфекцией и соматическими заболеваниями со сходными симптомами: диареей, связанной с приемом лекарственных препаратов, острым аппендицитом, инфарктом миокарда, пневмонией, внематочной беременностью и т. ­д.

Диагностика и лечение кишечной инфекции

  • Выделение из крови возбудителя и его антигенов (токсинов)
  • Бактериологическое исследование: выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного
  • Вирусологическое исследование: выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии
  • Микроскопическое исследование: обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями
  • Выявление сывороточных антител к антигенам возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т. п.); прирост титра в 4 раза.

Основные принципы терапии кишечных ­инфекций:

  • борьба с возбудителем (антибактериальная ­терапия);
  • борьба с обезвоживанием (как правило, для устранения недостатка жидкости пациентам назначают солевые ­растворы);
  • устранение диареи ­(энтеросорбенты);
  • соблюдение щадящей диеты (исключение свежих овощей и фруктов, молочных продуктов, ­сладкого).

Во время болезни необходимо соблюдать диету, помогающую замедлить перистальтику кишечника. Рекомендуются продукты с высоким содержанием танина (черника, черемуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Важный этап в лечении кишечных инфекций — исключение из рациона жареных и жирных блюд, сырых овощей и ­фруктов.

Главное направление лечебной тактики — нейтрализация экзотоксинов в кишечнике (энтеросорбенты) и регидратация — компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными глюкозо-солевыми растворами. Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85–95 % случаев может осуществляться ­перорально.

Антибиотики может назначить только инфекционист с учетом проведенных лабораторных тестов и выявленного возбудителя инфекции. Однако при выраженной диарее для ускоренной санации обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии, в качестве препаратов от острой кишечной инфекции, являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагонистической активностью в отношении всех возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено ­иммунитета.

Обзор лекарств для лечения кишечных инфекций

Нифуроксазид (энтерофурил)

Безрецептурное противомикробное средство широкого спектра действия, производное 5‑нитрофурана. Антимикробная активность нифуроксазида вызвана наличием в его составе NO2‑группы, которая угнетает активность дегидрогеназы и нарушает синтез белков в патогенных ­бактериях.

Нифуроксазид не оказывает действия на сапрофитную флору, не нарушает равновесия нормальной кишечной флоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции. Этот препарат для лечения кишечной инфекции можно назначать беременным и кормящим женщинам, детям начиная с одного месяца. Терапия нифуроксазидом не должна превышать 7 дней, при этом запрещено употреблять ­алкоголь.

Безрецептурный препарат в форме вагинальных и ректальных суппозиториев. Обладает иммуномодулирующим, противовирусным, антихламидийным действием. Кипферон — комплексная лекарственная форма, содержащая человеческий рекомбинантный интерферон-α2 и комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Разрешен к применению у детей на первом году ­жизни.

Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм)

Механизм действия ко-тримоксазол а обусловлен двойным блокированием метаболизма микроорганизмов. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу микроорганизмов, нарушает образование из дигидрофолиевой кислоты тетрагидрофолиевой, продукцию нуклеиновых кислот, пиримидиновых и пуриновых оснований; подавляет размножение и рост бактерий. Сульфаметоксазол, который по строению схож с парааминобензойной кислотой, захватывается бактерией и препятствует включению парааминобензойной кислоты в дигидрофолиевую кислоту. В связи с тем что ко-тримоксазол угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, снижается образование в кишечнике никотиновой кислоты, рибофлавина, тиамина и прочих витаминов B-комплекса. Это лекарство, помогающее от кишечной инфекции, отпускается по рецепту, применяется с 2‑месячного ­возраста.

Бактисубтил — споры бактерий Bacillus cereus IP. Рецептурный препарат от кишечной инфекции бактисубтил сохраняет и корригирует физиологическое равновесие кишечной флоры. Споры бактерий, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного сока. Прорастание бактерий в вегетативные формы происходит в кишечнике, затем они высвобождают энзимы, которые расщепляют углеводы, жиры, белки. В результате образуется кислая среда, предотвращающая процессы гниения. Препарат препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, его нельзя запивать горячим, а также сочетать с алкоголем. Детям его назначают с семилетнего возраста. Бактисубтил резистентен к действию различных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, поэтому может быть назначен одновременно с ­ними.

Декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон)

Регидратирующее средство для перорального приема восстанавливает водно-электролитное равновесие, нарушенное при обезвоживании организма; корректирует ацидоз. Содержимое одного пакетика растворяют в литре свежепрокипяченной охлажденной питьевой воды. Приготовленный раствор нужно хранить в холодильнике и использовать в течение 24 часов. В раствор нельзя добавлять никакие другие компоненты, чтобы не нарушить действие препарата. Отпускается без ­рецепта.

Читайте также:
Виды фосфорных удобрений для томатов

Безрецептурное лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирующими свойствами. Являясь стабилизатором слизистого барьера, образует поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивает продолжительность ее жизни, образуя физический барьер, который защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного действия ионов Н+, соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов, их токсинов и других раздражителей. Обладает селективными сорбционными свойствами, защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного воздействия. В терапевтических дозах не влияет на моторику ­кишечника.

Профилактика кишечных инфекций, в том числе и острых

Для профилактики кишечных инфекций важно регулярно мыть руки и проводить влажную уборку в квартире. Лучше сразу же выкидывать продукты с истекшим сроком годности, не покупать их в местах с непонятными условиями хранения — как бы ни были привлекательны, скажем, грибочки у бабушки возле метро — а фрукты и овощи есть только тщательно ­вымытыми.

Избежать распространения болезни поможет ранняя диагностика и изоляция больного с кишечной инфекцией. В очаге инфекции нужно обработать поверхности дезинфицирующими растворами, прокипятить посуду. Выписку пациентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всем, кто перенес кишечную инфекцию, в течение месяца необходимо регулярно проходить диспансерное наблюдение в ­поликлинике.

Инфекционная бурсальная болезнь

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) — Infectious Bursal Disease. Синонимы: болезнь Гамборо, инфекционный бурсит, инфекционный нефроз.
Инфекционная бурсальная болезнь — высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят, преимущественно 2-15-недельного возраста, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, почек, внутримышечными кровоизлияниями и диареей.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в США, штате Делавер, в районе Гамборо, откуда и получила свое первоначальное название «болезнь Гамборо». Впервые эта болезнь описана в 1962 г. A. S. Cosgrove, который наряду
с гипертрофией фабрициевой сумки обнаружил поражение почек и назвал болезнь «инфекционный нефроз». В том же году другие исследователи R. W. Winterfield, S. В. Hitchner в США, наблюдая вирусное заболевание кур с легкими респираторными и почечными поражениями, назвали его «синдром нефроза-нефрита». В дальнейшем произошла ошибка при попытке выделения этиологического агента синдрома нефроза птиц. Поэтому для дифференциации инфекционной патологии с явлениями нефроза-нефрита в 1970 г. на XIV Всемирном конгрессе по птицеводству в Испании предложено не пользоваться термином «болезнь Гамборо» в номенклатуре заболеваний птиц, а принять название «инфекционная бурсальная болезнь» (ИББ), подразумевая под ним заболевание, вызывающее поражение фабрициевой сумки и как вторичный признак — нефроз.
В настоящее время инфекционная бурсальная болезнь распространена в большинстве стран мира, особенно в странах с развитым птицеводством, в разных климатических зонах и разных по направлению птицеводческих хозяйствах.
Регистрируется это заболевание и в России. По данным Росптицесоюза за 2004 г. гибель птицы от инфекционной бур-сальной болезни составила 14% от общего поголовья.
Экономический ущерб от ИББ обусловливается гибелью птиц, снижением мясной продуктивности, увеличением расхода корма, вынужденной выбраковкой, дополнительными затратами на проведение оздоровительных мероприятий. Некоторые ученые считают, что экономический ущерб, связанный с отставанием в росте, выбраковкой тушек, плохим усвоением кормов, низким уровнем реагирования на вакцины против любой инфекции, превосходит экономический ущерб, обусловленный летальностью, которая при инфекционном бурсите колеблется в пределах 1-15%. Большой урон при ИББ связан с иммунодепрессивным действием вируса, поражающего фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы. В результате резко понижается резистентность организма цыплят и они становятся менее защищенными против возбудителей других инфекционных болезней. Птица с угнетенной иммунной системой не способна реагировать соответствующим образом на введение вакцин против ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, болезни Марека. Кроме того, ИББ может протекать в комплексе с другими вирусными болезнями и создавать благоприятный фон для развития вторичных инфекций. У больных цыплят повышена восприимчивость к заражению возбудителями Е. coli и Salmonelle.
Возбудитель. Вирус инфекционной бурсальной болезни относится к семейству Birna Viridae.
Вирион вируса ИББ лишен внешней оболочки. Он имеет икосаэндрическую симметрию, диаметр 60 нм и содержит 92 капсомера. Геном состоит из сегментов двухцепочной РНК. Вирус содержит около 90% белка, 10% рибонуклеиновой кислоты, включает четыре полипептида с молекулярной массой 110 000, 50 000, 35 000 и 2500 дальтон.
Известны два серотипа вируса: Си-1 — от цыплят и 23/82 — от индюшат. Оба вируса проявляют высокую афинность, т. е. способны вызывать заболевание только у собственного вида птиц. Их антигенное родство не превышает 10—30%, поэтому иммунитет минимальный.
По патогенности различают авирулентный, слабовирулентный, вирулентный и высоковирулентный штаммы первого серотипа. Кроме того, в пределах первого серотипа установлено значительное число вариантов или субтипов, отличающихся по антигенным свойствам.
Стандартный серотип 1 вызывает смертность до 50%, очень вирулентный серотип 1 — до 100%, но вариантный серотип и вирусы серотипа 2 не связаны со смертностью. Доказано, что все вирусы серотипа 1 в определенной степени подавляют иммунитет цыплят. Это не относится к вирусам серотипа 2. Стандартный вирус серотипа 1 преобладал во всем мире до начала 80-х гг. XX в., а в настоящее время обнаружены вариантные и очень вирулентные вирусы серотипа 1.
Вирус инфекционной бурсальной болезни обладает высокой устойчивостью к физическим воздействиям и химическим препаратам, длительно сохраняется во внешней среде. Он гибнет при 56°С в течение 5 ч, при 60°С живет 0,5 ч, остается активным при рН 4-8, резистентен к формальдегиду при дезинфекции инкубационных яиц. В пыли, на стенах, оборудовании и в воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться более 1 года, на поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) — более 30 дней, в высохшем помете — более 60 дней. Вирус устойчив к действию прямого солнечного облучения.
Инактивирует вирус ИББ 0,5% -ный раствор хлорамина в течение 10 мин, препараты йода — 2 мин, 3%-ный формальдегид — 24 ч, 4%-ный — 3 ч. Вирус устойчив к пенициллину и стрептомицину, не инактивируется трипсином.
Культивирование. Вирус можно культивировать на куриных эмбрионах (КЭ), свободных от материнских антител: наивысшая концентрация его установлена в хорион-аллантоисной мембране, а также на СПФ-цыплятах. Вирус накапливается в желточном мешке и в меньшей мере — в аллантоисной жидкости. Гибель эмбрионов наступает на 3-8-й день после заражения. У погибших эмбрионов отмечают отечность брюшной полости, кровоизлияния на теле, окципитальные некрозы, некроз и кровоизлияния в печени, почках, гиперемию легких. На хорион-аллантоисной оболочке видимых поражений не развивается, лишь иногда обнаруживают небольшие кровоизлияния. Отмечены «бледное сердце», гиперемия и некроз почек, гиперемия легких. Последовательное пассирование вируса ведет к снижению его патогенности для цыплят. Диссеминация вакцинного вируса в тканях эмбрионов выше, чем у цыплят. Цыплята, иммунизированные в эмбриональном возрасте, синтезируют более высокий уровень вирус-нейтрализующих антител и приобретают напряженный иммунитет.
Японские штаммы вируса размножаются в утиных эмбрионах и в культуре утиных фибробластов. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток куриного эмбриона, вызывая на 3-5-й день заражения ЦПД.
Эпизоотологические данные. Инфекционная бурсальная болезнь чаще всего поражает 3-15-недельный молодняк кур яичных и мясных направлений продуктивности. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с пометом. Пути передачи — аэрогенный и контактный, а также через загрязненные корма, воду, подстилочный материал, предметы ухода, скорлупу яиц, обслуживающий персонал. Резервуаром и переносчиками возбудителя инфекции могут быть грызуны, мухи, мучнистые черви, свободно живущие птицы. Утки, индейки, цесарки, гуси, перепела могут быть носителями патогенного вируса. Вертикальный путь передачи возбудителя не доказан.
Косвенные данные свидетельствуют о возможности длительного вирусоносительства переболевшей птицей, хотя выделить вирус удавалось только в течение 7-30 дней после переболевания. Инкубационный период при типичном остром течении инфекции очень короткий, и клиническое проявление заболевания наблюдается уже на 2-3-й день после заражения, хотя гистологические признаки заболевания и присутствие вируса в пораженных органах можно выявить уже через 11-12 ч. Таким образом, заселение организма вирусом и развитие болезни происходят исключительно быстро.
Патогенез заболевания изучен недостаточно. Вирус проникает в организм в основном через пищеварительный тракт, не исключается и аэрогенный путь заражения. Из кишечника лимфоидными клетками и макрофагами вирус транспортируется в фабрициеву сумку и другие лимфоидные органы, где и происходит его основная репродукция. При экспериментальном заражении восприимчивых цыплят уже на 2-3-й день большое количество вируса накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в последующие периоды развития заболевания — в мозге, крови, печени и почках.
В развитии симптомокомплекса болезни большую роль играют нарушения кальциевого обмена и свертываемости крови, формирование иммунных комплексов, аплазия костного мозга, нарушение функции печени, острая дегидратация и гипоксия, системный воспалительный ответ, разрушение иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов и макрофагов) в основных органах иммунитета цыплят и развивающаяся на этом фоне иммуносупрессия. Ведущими в патогенезе заболевания являются воспалительно-некротические поражения фабрициевой сумки.
Клинические признаки. Инфекционная бурсальная болезнь проявляется в двух формах. Острая (классическое проявление) обычно наблюдается у птиц в возрасте 3-6 недель. Особые признаки этой формы — неожиданная высокая заболеваемость — 40-100% птиц в стаде, с острым пиком смертности, достигающим 20-40% и быстрое внезапное выздоровление в течение 4-7 дней, если отсутствуют сопутствующие инфекции. С высокой смертностью болеет молодняк яичных пород в возрасте 6-8 недель. В 3-4-недельном возрасте вирус поражает цыплят мясных пород. Заболевание характеризуется внезапным началом,
диареей, тремором. Птица слабеет, находится в подавленном состоянии, неохотно двигается, координация нарушена. Затем развиваются дегидратация, депрессия, наступают прострация и гибель.
Вторая форма заболевания — субклиническая. Эта форма болезни бывает у птиц в возрасте 1-21 день. Симптомы заболевания и падеж отсутствуют. Действия птиц и их вид вполне нормальные, но развивается иммуносупрессия, которая носит хронический необратимый характер; у цыплят снижается способность полноценно реагировать на применение вакцин против болезни Марека, ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита и других.
Ввиду того, что инфекционная бурсальная болезнь поражает иммунную систему птиц, ответственную за выработку гуморального иммунитета, косвенным показателем устойчивости к инфекционной бурсальной болезни могут служить результаты исследования накопления антител в сыворотке крови этих же птиц после вакцинации их против ньюкаслской болезни.
Если птица восприимчива к инфекционной бурсальной болезни, то вакцинация против ньюкаслской болезни не вызовет образования и накопления антител ввиду поражения фабрициевой сумки и некоторых других лимфойдных тканей, у 30-80% обследуемых птиц титры антигемагглютининов будут ниже 1:8, а индекс нейтрализации ниже 2,0.
Птицы, пораженные субклинической формой болезни Гам-боро, не прибавляют в весе, а значит нет оплаты корма продукцией.
Патологоанатомические изменения. Если заболевание протекало в острой форме, при вскрытии наблюдают сильное обезвоживание организма, что проявляется сухостью и ухудшением отделяемости кожи, потемнением и депигментированностью мышц. На поверхности грудных и бедренных мышц, а также мышц крыла встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень чаще без изменений, но может быть увеличена, с небольшими инфарктами по краям. Селезенка, как правило, не изменена, однако может быть уменьшена в размере.
Тимус в начальной стадии заболевания (2-6 сутки) уменьшен, гиперемирован или в пределах нормы. Почки увеличены в объеме, выступают над уровнем костных основ, светлосерого или коричневого цвета, с четко контурированными канальцами и мочеточниками вследствие скопления в их просвете солей мочевой кислоты. Возможны кровоизлияния на сосочках железистого желудка. Цекальные миндалины с точечными кровоизлияниями или без видимых изменений.
При вскрытии трупов цыплят, павших или вынужденно убитых на 2-4-е сутки после заражения, отмечается 2-3-кратное увеличение размеров фабрициевой сумки, отечность, сильная гиперемия, точечные и разлитые кровоизлияния в слизистой оболочке, в некоторых случаях фибринозный бурсит с отложением сгустков фибрина в просвете фабрициевой сумки. При хроническом течении болезни изменения могут отсутствовать или быть менее интенсивными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. С 10-20-х суток после заражения наблюдается прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки, истончение складок слизистой оболочки, которые выглядят листовидными, нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Гистологические изменения. Гистологическое изучение изменений фабрициевой бурсы обязательно при диагностике инфекционной бурсальной болезни, сопровождающейся изменениями лимфоцитов, их опустошением, локальными и общими некрозами фолликулов, макрофагальным лизисом мозгового вещества фолликулов с образованием ячеистых структур типа «пчелиных сот». Особенно легко выявляются локальные некрозы мозгового вещества фолликулов (в виде крупных, четко ограниченных, нередко овальных скоплений клеточного детрита или эзофильного экссудата). Эти основные изменения сопровождаются той или иной степенью гиперемии, отеком и клеточной инфильтрацией межфолликулярной ткани мононуклеарами или псевдоэозинофилами. На стадии затухания острых изменений характерным является выброс некротических масс из фолликулов в просвет фабрициевой сумки, превращение фолликулов в крипты, или железистые образования, интенсивное развитие соединительной ткани — фиброплазия органа.
Иммунитет. Инфекционная бурсальяая болезнь вызвана бирнавирусом, для которого главной тканью-мишенью являются фолликулы фабрициевой сумки, вырабатывающие В-лимфоциты. Их повреждение стимулирует иммуносупрессию. Важно, чтобы вылупившиеся цыплята имели пассивный иммунитет,
обеспеченный антителами, которые передаются им от их матери через желток. Материнские антитела очень хорошо защищают цыпленка первые 2-4 недели жизни от заражения полевыми вирусами, так же, как и от вакцинного вируса. Уровень материнских антител не уменьшается в течение первых трех дней жизни цыпленка. Темп уменьшения материнских антител коррелирует с темпом роста птиц.
Бройлеры растут быстро, уменьшение материнских антител также происходит очень быстро. Цыплята яичных кроссов растут медленнее, и снижение концентрации материнских антител происходит также медленно.
В сыворотках крови вакцинированных и переболевших цыплят обнаруживаются преципитирующие, вируснейтрализующие антитела одновременно на 10-15-й день после заражения и сохраняются не менее 3 месяцев.
Диагноз. Диагностика заболевания проводится на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, а также результатов патологоанатомических исследований.
Лабораторная диагностика болезни включает:
— обнаружение антигена вируса болезни Гамборо в патолого-анатомическом материале (фабрициевой сумке) в реакции диффузионной преципитации (РДП);
— выявление специфических антител в сыворотке крови переболевшей птицы в РДП;
— постановку биопробы на 30-40-суточных СПФ или чувствительных цыплятах;
— выделение вируса на СПФ-эмбрионах кур (КЭ) или в культуре куриных фибробластов (ФЭК);
— гистологическое исследование фабрициевых сумок или переболевшей птицы;
— иммунопероксидазный метод определения антигена вируса в клетках и иммуноферментный анализ (ИФА).

Читайте также:
Абрикос — солнечный фрукт. Выращивание. Уход

При подозрении на заболевание птиц ИББ направляют в ветеринарную лабораторию на исследование 4-5 клинически больных в начальной стадии заболевания птиц, трупы цыплят, пораженные фабрициевые сумки, а также 20-25 проб сывороток крови от суточных или старше 60-дневного возраста цыплят. Титр антител в РН (реакции нейтрализации) выше 2,0 и в РДП 1:8 и более свидетельствует о переболевании птиц инфекционной бурсальной болезнью.
Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике инфекционной бурсальной болезни следует исключить ньюкаслскую болезнь, Е-гиповитаминоз, токсическую дистрофию, К-гиповитаминоз, кишечный кокцидиоз, острый нефроз, инфекционный бронхит, реовирусную инфекцию.
Лечение не разработано, однако для предупреждения обезвоживания организма и повышения иммунитета можно применять комплексные препараты витамин-электролиты: нутрил-Se, Чиктоник, Рекс Витал Электролиты, Рекс Витал Аминокислоты. Три раза в неделю в присутствии птицы проводят текущую дезинфекцию гипохлоридом натрия, содержащим 2% активного хлора: 0,5 мл на 1 м3 при экспозиции 15 мин. Для дезинфекции воздуха используют хлор-скипидар из расчета на 1 м3: для молодняка — 1,0 г хлорной извести, 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин; для взрослых птиц — 2,0 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара при той же экспозиции.
Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной бурсальной болезни применяют живые и инактивированные вакцины.
Имеется четыре главных типа живых аттенуированных вакцин:
— мягкий тип — эти вакцины эффективны у цыплят, не имеющих материнских антител;

— промежуточный тип — вызывает иммунитет у цыплят,
имеющих средний уровень материнских антител;

— тип промежуточный плюс — вызывает иммунитет на фоне высокого уровня материнских антител;
— горячий тип — иммунитет развивается на фоне материнских антител, однако у этих вакцин очень высокая остаточная патогенность, способность вакцинных вирусов персистировать во внешней среде.
Инактивированные вакцины применяют для вакцинации ремонтного молодняка и кур родительского стада с целью передачи материнского иммунитета цыплятам.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания больных и слабых, отстающих в росте цыплят убивают и утилизируют.
Помет из птичников, в которых обнаружено заболевание, подвергают биотермической обработке. Пух и перо, полученные при убое птиц неблагополучных птичников, дезинфицируют
горячим воздухом в сушильных установках при температуре 86-90°С в течение 30 мин или при температуре 70°С прекращают его подачу и добавляют 36-40%-ный раствор формальдегида из расчета 20 мл/м3, затем через 2 мин вновь подают горячий воздух в течение 15 мин.
Контейнеры для перевозки птиц и яиц дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натра или 1-2%-ным раствором формальдегида. Деревянную тару для перевозки и хранения мяса птиц дезинфицируют 5%-ным горячим раствором кальцинированной соды или 2%-ным горячим раствором едкого натра, металлическую тару для перевозки и хранения мяса птиц — 5%-ным горячим раствором кальцинированной соды. Дезинфицирующие растворы наносят из расчета 1 л на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Экспозиция 3 ч. После дезинфекции ее тщательно промывают водой. Аэрозольную дезинфекцию яичной и мясной тары проводят в соответствии с действующим «Наставлением по аэрозольной дезинфекции яичной и мясной тары на птицефабриках, в птицеводческих хозяйствах и тароремонтных заводах».
Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2%-ный раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 ч. Расход дезсредств — 0,5 л на 1 м2 площади обрабатываемой поверхности. Потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20%-ной свежегашеной известью дважды с интервалом 1 ч.
В хозяйстве, неблагополучном по инфекционной бурсальной болезни, целесообразно придерживаться следующих принципов: строго соблюдать технологию содержания птиц; не допускать отправку яиц в благополучные хозяйства, а также яиц и эмбрионов для биологической промышленности и научно-исследовательских работ; прекратить продажу живых птиц в другие хозяйства и населению.
Яйца, используемые для инкубации, завозят из хозяйств, благополучных по инфекционной бурсальной болезни, дезинфицируют парами формальдегида, согласно инструкции; птичник заполняют одновозрастными цыплятами. Недопустим контакт молодняка разновозрастных групп, а также молодняка со взрослой птицей. Принцип «все полно-все пусто» должен соблюдаться очень строго.

Читайте также:
Бункерные кормушки для перепелов своими руками: видео

Инфекционная бурсальная болезнь (IBV, ИББ, Болезнь Гамборо) у птицы

Этиология. Возбудитель – вирус семейства Birnaviridae, исключительно устойчив во внешней среде и к дезинфектантам.

Классификация вируса по серотипу:1) серотип 1= патогенный вирус; 2) серотип 2=непатогенные/не защищают против серотипа 1.

Классификация по патогенности: 1) классические штаммы – смертность, иммуносупрессия; 2) вариантные штаммы – иммуносупрессия без смертности; 3) высоковирулентные штаммы – высокая смертность; 4) аттенуированные штаммы (вакцинальные).

По молекулярному строению делятся на 6 групп (Daral J.Jackwood, Ph.D.): 3 группа – штамм Винтерфилд; 4 группа – Д78, Е228; 5 группа – штамм Лукерт; 6 группа – штамм V877.

Эпизоотология. Распространяется крайне быстро. Передается фекально-оральным путем через больную и переболевшую птицу.

Клинические признаки. Различают 2 формы течения ИББ: клиническую и субклиническую. Тяжесть симптомов и поражений зависит от вирулентности вируса, типа птицы и иммунного ее статуса.

При клинической форме – заражение после 14-го дня, заболеваемость и смертность нарастает через 3 дня после заражения, затем достигает пика и прекращается через 5-7 дней; взъерошенное оперение, диарея, помет желтого цвета, птица подавлена. Смертность несушек как правило выше, чем бройлеров.

Субклиническая форма при инфицировании птицы до 14-дневного возраста. Характерна атрофия бурсы, долгосрочная иммунносупрессия, повышенная восприимчивость к вторичным инфекциям. Пиковая смертность отсутствует, но увеличивается среднесуточная смертность и конверсия корма.

Патоморфология. В острых случаях фабрициева сумка увеличена в размерах, имеет студенистую консистенцию, иногда с кровью, кровоизлияния в мышцах и бледная окраска почек. Заражение вариантными штаммами сопровождается быстрой атрофией фабрициевой сумки (в течение 24—48 часов) без типичных симптомов. В хронических случаях атрофия фабрициевой сумки.

Диагностика. Комплексная. Для подтверждения служат гистопатологическое и серологическое исследования, выделение вируса и ПЦР.

Профилактика. Индукция высокого материнского иммунитета у потомства вакцинированных племенных кур в совокупности с вакцинацией потомства — наиболее эффективный подход к успешной борьбе с ИББ. Вытеснение полевого штамма вакцинными штаммами – основной путь при циркуляции высоковирулентных штаммов. Вакцины на основе классических штаммов вируса ИББ не обеспечивают перекрестной защиты от вариантных полевых штаммов. Необходимо использовать вакцинные штаммы, которые имеют как можно большее антигенное сходство с полевым изолятом.

Читайте также:
Болезнь кроликов миксоматоз

На рынке представлены следующие вакцины:1) живые – «мягкие» (МАТ менее 125), «промежуточные» (МАТ = 125-250), «промежуточные плюс» (МАТ = 500-1000), «горячие» (МАТ = 1000 и более); 2) иммунокомплексные; 3) векторные рекомбинантные – HVT/VР2; 4) инактивированные вакцины.

Варианты схем вакцинопрофилактики против IBD бройлеров

1.png2.png3.png

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

4.png
5.png

Схема вакцинопрофилактики против аMPV ремонтного молодняка

Вирус инфекционной бурсальной болезни

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.

Читайте также:
Жареная картошка с лисичками: как и сколько жарить лисички с картошкой на сковороде

Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Читайте также:
Большие вкусные арбузы – выращивание бахчи в домашних условиях

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Основные болезни кур

Основные болезни кур

Многие любители, решив разводить кур, по неопытности подвергают риску инфицирования все свое хозяйство и другую домашнюю птицу. Причинами болезней домашней птицы могут стать неправильные условия содержания, несбалансированное питание, а также заражение кур вирусами или паразитами.

Необходимо правильно определить, чем заболела птица, как ее вылечить и не допустить заражения других особей.

По характеру заболевания можно разделить на группы:

  • Инфекционные (болезнь Ньюкасла, болезнь Марека, грипп, инфекционный бронхит кур, инфекционная бурсальная болезнь, синдром снижения яйценоскости, пуллороз, колибактериоз, пастереллез, оспа, туберкулез, орнитоз, энцефаломиелит)
  • Паразитарные болезни
    • Протозоонозные (кокцидиоз)
    • Грибковые
    • Гельминтозы
    • Внешние паразиты (клещи, птичьи клопы, пероеды)
    • Заболевания связанные с питанием (диспепсия, атония зоба, сальпингит, гастроэнтерит, авитаминоз, клоацит)

    Кокцидиоз (эймериоз)

    Распространенная болезнь. Возбудителем являются эймерии – простейшие паразиты. Ооцисты распространены повсюду, поэтому даже на птицефабриках с серьезными мерами санитарной безопасности очень велик риск заражения цыплят кокцидиозом.

    Симптомы:

    • Снижение, либо полное отсутствие аппетита
    • Озноб (курица, нахохлившись, старается занять место на участке с открытым солнцем и согреться),
    • крылья прижаты к телу, бледные гребешок и сережки, взъерошенный перьевой покров
    • Понос со слизью, иногда с каплями крови

    У взрослых кур кокцидиоз обычно проходит в хронической форме и владельцы домашних кур не замечают болезнь. Поэтому взрослые куры часто являются разносчиками заболевания. У цыплят болезнь протекает в острой форме, смерть наступает на 2-3 сутки после проявления первых признаков заболевания, и достигает 70%. Диагноз ставят на основе лабораторных исследований.

    Лечение. При первых симптомах болезни всему поголовью пропаивают кокцидиостатики Стоп-кокцид, Эйметерм, Байкокс.

    Профилактика:

    • Регулярное мытье инвентаря
    • Регулярная смена подстилки
    • Дезинфекция курятника
    • Исключить попадание помета в воду и корм
    • Если хозяйство неблагополучно по кокцидиозу, то кокцидиостатики пропаивают постоянно в более низких, чем терапевтические, дозах

    Инфекционные болезни кур

    Это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм болезнетворных микроорганизмов, вирусов. Эта группа болезней является самой опасной, так как одна птица способна заразить всех особей, что ведет к неминуемой гибели поголовья.

    Признаки:

    • Внезапное появление признаков
    • Массовое распространение
    • Тяжелое течение
    • Высокая смертность
    • Наличие характерных симптомов (наличие гнойных и слизистых выделений из носовой и ротовой полости, глаз, кашель, не характерные движения, быстрая гибель без видимых причин)

    Данные заболевания диагностируют ветеринарные врачи в условиях лаборатории. При подозрении на инфекцию обратитесь к ветеринарным специалистам.

    Паразитарные заболевания кур

    Грибковые заболевания это болезни, вызываемые паразитическими грибами. Снижают сопротивляемость к инфекциям. Развиваются в условиях несоблюдения санитарно-гигиенических норм, скученности, относительно высокой температуры, повышенной влажности, а также недоброкачественного зернового корма. В качестве профилактики следует соблюдать условия содержания кур.

    Гельминтозы –это болезни, вызываемые гельминтами (паразитическими червями). Порою даже в самых лучших условиях содержания сложно оградить кур от гельминтов. К примеру, паразитов можно принести на подошве обуви. То же самое может сделать дикая птица, которая прилетела поесть вместе с домашней птицей.

    Для устранения гельминтозов достаточно дегельминтизации кур по графику. Рекомендуется обрабатывать кур дважды – осенью и зимой. Дегельминтизацию проводят утром препаратами Альбен, Универм, Празивер.

    Наружные паразиты кур:

    • Птичьи клопы. У кур на месте укуса возникает местное воспаление, и образуются «водяные» пузырьки. Куры становятся пугливыми, состояние угнетенное, резко снижается яйценоскость. На месте укусов возможны саморасклевы. Днем клопы прячутся в щелях, и обнаружить их можно только при осмотре поголовья в вечернее время.
    • Пероеды. У кур интенсивный саморасклев, перья выпадают, оголенные места воспалены. Обнаруживаются пероеды при осмотре , раздвинув перья.
    • Клещи:
      • иксодовые могут заразить птицу инфекционным заболеванием через укус
      • красные куриные клещи, нападают массово на кур. Из-за обескровливания куры становятся вялыми, снижают яйценоскость, гребень и сережки бледнеют
      • микроскопические клещи, обитают в фолликулах и перьевых стержнях. Провоцирует выпадение оперения, острое воспаление в различных структурах дермы
      • чесоточные клещи поселяются под кожей и чешуйками лап. Куры расклевывают себя в кровь, перья выпадают. На лапах образуется специфическая белая корка

      Профилактика заключается в регулярной и тщательной обработке стен курятника. Лечение от внешних паразитов одинаковое, проводят инсектицидными препаратами Чистотел пудра, Барс, Фронтлайн, Дельцид.

      Заболевания связанные с питанием

      Диспепсия

      Куры теряют способность переваривать и усваивать корм.

      Причины: плохое качество корма, Кормление цельным зерном, Слишком раннее введение в рацион цыплят трудно усваиваемых видов кормов, Грязная вода, очень частая смена видов корма (с зерна на силос или свежую траву), Гиповитаминоз

      Симптомы: угнетение, слабость, опущенная голова, полузакрытые глаза, понос

      Лечение: в легкой форме не требуется. Достаточно пересмотреть рацион и условия содержания и убрать подозрительные факторы. Для лечения болезни в тяжелой форме применяют антибиотики Тилозин, Байтрил, Энростин, Офлосан

      Атония зоба

      Возникает, если зоб забит кормом, и курица не может есть.

      Причины, по которым забивается зоб: цельное зерно или длительное голодание кур.

      Симптомы: отказ от корма, вялость, зоб очень твердый, истечение из клюва жидкости с кислым запахом, при развитии болезни затруднение дыхания.

      Лечение: влить шприцом воду и массировать зоб (в случае если был гранулированный корм), чтобы корм размяк в жидкую кашу. Проводят процедуру несколько раз, до исчезновения проблемы.

      Сальпингит

      Незаразная болезнь, возникает в результате интенсивной яйцекладки или при снесении молодыми курами слишком крупных яиц. Сальпингит может быть одним из симптомов других болезней.

      Симптомы затрудненная яйцекладка, выделение из клоаки жидких слизистых масс. Впоследствии клоака выпячивается наружу. В начале заболевания курица несет яйца неправильной формы. Впоследствии яйцекладка полностью прекращается.

      Лечение отсутствует.

      Гастроэнтерит

      Причина – некачественное кормление.

      Симптом – понос.

      Лечение проводят антибиотиками в запущенных случаях Тилозин , Байтрил, Энростин, Офлосан . Добавить пробиотики например Ветом.

      Клоацит

      Незаразное воспаление клоаки, возникает из-за нарушения условий содержания и кормления. Часто поражается большое количество птиц.

      Симптомы протекает тяжело и обычно заканчивается гибелью.

      Авитаминоз

      Часто возникает при зимнем содержании кур из-за нехватки свежей зелени и солнца

      Симптомы диарея, вялость, истощение, выпадение перьев, расклевы, воспаление суставов, анемия гребешка, сережек и слизистых, потеря ориентации.

      Важно дифференцировать разные виды заболеваний, так как симптомы схожи с признаками опасных инфекционных болезней.

      Лечение и профилактика курам скармливают витаминно-минеральные премиксы Чиктоник, Белавит форте, Дар Велеса (Универсал для животных и птиц, Оксинорм Ф, Минеральный для животных и птиц, Витаминный для животных и птиц, Суста-Vet, Оперин-Х, Скелетин с фосфором), Здравур Несушка, Крепковит для Домашней птицы.

      Важным постулатом является раздельное содержание молодняка и взрослых кур.

      Следите за тем, как себя чувствуют ваши питомцы, обращайте внимание даже на мелочи, вполне вероятно вам удастся предотвратить заболевания курятника, попросту заметив незначительные симптомы. Содержание птичников в чистоте, регулярная обработка помещений, правильный рацион и обеспечение комфортных условий – залог благополучия пернатой колонии.

      Желаем удачи и пусть на вашем столе всегда будут здоровые продукты для здоровой жизни!

      Бруцеллез

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

      Бруцеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

      Определение

      Бруцеллез – инфекционное заболевание, которое вызывают бактерии рода Brucella.

      Эти бактерии обладают высокой устойчивостью в окружающей среде и способны длительно сохранять жизнеспособность.

      На территории России заболевание встречается в южных регионах, где развито фермерское животноводство. Профессии, связанные с повышенным риском заражения бруцеллезом, – пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, рабочие мясокомбинатов, боен и фабрик, занятых переработкой шерсти животных.

      Причины появления бруцеллеза

      Передача бруцелл происходит через продукты питания (термически необработанное молоко и молочные продукты, мясо), непосредственно при контакте с больными животными, а также при вдыхании бруцелл, содержащихся в пыли в местах обитания больных животных и во время разделки их туш.

      Бруцеллез.jpg

      Бруцелла может проникать через плаценту, приводя к внутриутробному заражению плода, а также выделяться с грудным молоком.

      Иными способами передача бруцелл от человека человеку невозможна.

      После попадания в организм человека бруцелла интенсивно размножается в лимфоидной ткани.

      Бруцеллы могут длительно и незаметно для человека сохраняться в организме, обуславливая хроническое течение инфекции.

      Классификация заболевания

      Бруцеллез может развиваться в результате инфицирования различными видами бруцелл, например Вruсеllа melitensis, Вruсеllа abortus, Имеются определенные особенности течения бруцеллеза, вызванного различными видами возбудителя, однако эти отличия касаются преимущественно эпидемиологических аспектов.

      В зависимости от длительности течения заболевания бруцеллез бывает острым, подострым и хроническим. Отдельно выделяют резидуальные (остаточные) изменения, сохраняющиеся после излечения от инфекции и освобождения организма от возбудителя.

      Симптомы бруцеллеза

      Первые симптомы болезни появляются, как правило, спустя 1–6 недель после заражения.

      Чаще бруцеллез начинается подостро – возникают неспецифические симптомы, такие как слабость, недомогание, головная, суставная и мышечная боли.

      Повышение температуры в подостром периоде незначительное с последующим подъемом до более высоких значений. Лихорадка часто имеет волнообразное течение. В редких случаях наблюдается увеличение лимфатических узлов, обнаруживаются болезненные подкожные узелки.

      Для бруцеллеза характерны аллергические проявления на коже (диффузное покраснение, высыпания и т.д.).

      Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, учащение пульса, возможно развитие воспалительных процессов в сердце. Также может возникнуть поражение дыхательной системы (бронхиты, пневмонии и т.д.).

      Для хронического бруцеллеза характерно поражение опорно-двигательного аппарата, выражающееся суставными и мышечными болями, ограничением подвижности суставов.

      Поражения нервной системы проявляются жжением и покалыванием по ходу нервных волокон.

      Диагностика бруцеллеза

      Диагностика бруцеллеза складывается из тщательного сбора анамнеза и объективного исследования больного.

      К лабораторным методам, используемым при диагностике бруцеллеза, относится клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, в котором можно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме. Однако данный метод не обеспечивает идентификации возбудителя. С этой целью применяются бактериологический, серологический и молекулярно-генетический методы.

      Клинический анализ крови – одно из основных лабораторных исследований для количественной и качественной оценки всех классов форменных элементов крови. Включает цитологическое исследование мазка крови с подсчетом процентного содержания разновидностей лейкоцитов (определение общего количества лейкоцитов и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов) и определение скорости оседания эритроцитов.

      Для бактериологического анализа, цель которого – выявление непосредственного возбудителя, проводят забор крови, мочи, мокроты и других биологических материалов в зависимости от пораженных органов. Производят посев на питательные среды с дальнейшим микроскопическим и иным исследованием полученных культур. Данный метод является золотым стандартом диагностики бруцеллеза. Однако такое исследование, как правило, занимает несколько дней.

      Серологический метод основан на выявлении специфических антител классов IgM , IgА и IgG к бруцеллам. Эти белки появляются в организме в ответ на инфицирование бруцеллами и отражают наличие иммунного ответа.

      Высокой специфичностью и чувствительностью обладает метод ПЦР, цель которого – обнаружение генетического материала (ДНК) бруцеллы. Данный метод способен выявлять микроорганизм, содержащийся в самых минимальных количествах в исследуемых средах.

      Используемые ранее аллергические пробы для выявления бруцеллеза сейчас имеют весьма ограниченное применение.

      С целью выявления поражения различных органов и систем может потребоваться биохимический анализ крови с показателями функции печени (общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин и его фракции), почек (мочевина, креатинин с подсчетом скорости клубочковой фильтрации).

      Общий белок выступает показателем белкового обмена, отражающим содержание всех фракций белков в сыворотке крови. Тест используется в комплексных биохимических обследованиях пациентов при различных заболеваниях.

      Альбумин – преобладающий белок плазмы, анализ которого применяют в скрининговых биохимических исследованиях, в частности, в целях диагностики болезней почек, печени, оценки адекватности питания и пр.

      Определение уровня АЛТ в сыворотке крови применяют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.

      Определение уровня АСТ в сыворотке крови используют преимущественно в диагностике и контроле течения болезней печени, а также в комплексных биохимических исследованиях.

      Определение уровня билирубина в сыворотке крови используют для выявления поражений печени различного происхождения, закупорки желчных путей, гемолитической анемии, желтухи новорожденных.

      Определение концентрации конъюгированного (прямого) билирубина в сыворотке крови используют в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся желтухой (повышением уровня билирубина).

      Определение концентрации конъюгированного (прямого) билирубина в сыворотке крови используют в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся желтухой (повышением уровня билирубина).

      Мочевина – конечный продукт расщепления белковых молекул, выводимый из организма почками. Определение уровня мочевины в сыворотке крови используют для оценки выделительной функции почек и контроля эффективности лечения пациентов с почечными заболеваниями.

      Скрининговый метод расчетной оценки клубочковой фильтрации по уровню креатинина крови.

      Инструментальные исследования включают электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, суставов и позвоночника, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и др.

      Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

      Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

      Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

      Рентгенологическое исследование тазобедренного сустава и окружающих тканей для оценки патологических изменений и травматических повреждений.

      Рентгенологические исследования суставов предназначены для поиска травм и других патологических изменений.

      Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

      К каким врачам обращаться

      Первичная диагностика бруцеллеза требует исключения ряда заболеваний неинфекционного происхождения. Поэтому первым врачом, к которому обращаются при появлении симптомов, характерных для бруцеллеза, является терапевт или педиатр. На основании жалоб, истории заболевания, выяснения деталей эпидемиологического риска заражения у конкретного больного, данных клинического и лабораторного исследований устанавливается диагноз. Далее пациента консультирует врач-инфекционист и другие специалисты (в зависимости от наличия поражений тех или иных органов): кардиолог, хирург, репродуктолог и т.д.

      Лечение бруцеллеза

      Лечение бруцеллеза основано, в первую очередь, на освобождении организма от возбудителя. С этой целью используются антибактериальные препараты, активные в отношении бруцелл.

      Своевременная диагностика и назначение соответствующей противомикробной терапии предотвращают хронизацию процесса и развитие инвалидизирующих осложнений (например, серьезных нарушений в работе опорно-двигательного аппарата).

      Кроме того, проводится терапия, направленная на купирование тех или иных синдромов. В перечень применяемых препаратов входят иммунокорректоры, противовоспалительные средства, витамины, нейропротекторы и др.

      Комплексная терапия проводится только под наблюдением врачей и включает контроль состояния пациента при помощи лабораторно-инструментальных методов.

      Осложнения

      Осложнения бруцеллеза могут касаться самых различных органов. Так, со стороны сердца могут развиваться блокады проведения импульса, аритмии, поражения клапанов, сердечная недостаточность.

      Хроническое течение бруцеллеза нередко приводит к формированию контрактур (стойкому ограничению подвижности суставов за счет изменения его структур), дистрофии мышц. Это значительно ограничивает движения в крупных суставах (например, крестцово-подвздошном сочленении – сакроилеиту), реже поражаются мелкие суставы.

      Сакроилеит.jpg

      Одним из тяжелых осложнений является бесплодие. Оно может развиться в результате поражения бруцеллезом половых органов у лиц как мужского, так и женского пола.

      Среди острых осложнений бруцеллеза стоит отметить менингит – воспаление мозговых оболочек, энцефалит – воспаление мозгового вещества. Данные состояния представляют угрозу жизни пациента. Хронический нейробруцеллез может привести к развитию параличей, стойким изменениям психики и другим тяжелым последствиям.

      Профилактика бруцеллеза

      Профилактика бруцеллеза подразделяется на специфическую и неспецифическую.

      К специфической профилактике относится вакцинация, которая осуществляется по эпидемиологическим показаниям лицам, чья профессиональная деятельность связана с высоким риском заражения.

      Кроме того, представители этих профессий подлежат регулярному лабораторному обследованию в рамках диспансеризации.

      Неспецифическая профилактика включает использование средств защиты и соблюдение правил техники безопасности при работе со скотом, тщательную термическую обработку продуктов животного происхождения, вынужденный забой скота при наличии признаков заражения бруцеллезом или подозрении на возможное заражение.

      1. Бруцеллез у взрослых. Клинические рекомендации. 2014.
      2. Инфекционные болезни у детей, учебник // В.Ф. Учайкин, О.В. Шамшева. – М. ГОЭТАР-Медиа. 2018. 800 с.
      ВАЖНО!

      Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: